本以为能有重大突破，结果只是竹篮打水
场空。自己
判断完全错
，这在实验中屡见不鲜。每当这时，指导教授园田就会重复同句话：抛开先入为主观念，仔细思考到底出什
状况。
这句话是希望他们思索为何会出现超出预想现象。研人离开桌边，开始沉思父亲究竟要干什。父亲目显而易见。
你要做是设计并合成孤儿受体激动剂。
研人意识到个重大问题：自己直忽略父亲研究中最重要部分。由于牵涉到专业之外知识，研人斟酌再三，以确保自己结论无误。
虽然不明白“GPR769”担负何种功能，但它无疑是肺泡上皮细胞细胞膜中“受体”。倘若其功能不全，则会致人死亡，从这点看，它定然发挥着正常呼吸所不可欠缺某种作用。而这种“受体”若要发挥机能，就必须有相对应“配体”。
硬化症。
这病名非常陌生，研人继续搜索这种病症情况。
肺泡上皮细胞硬化症
原因：常染色体隐性遗传导致单基因疾病。
病因基因类型已确定，孤儿受体GPR769亮氨酸被丝氨酸置换，就会诱发病症。
人体在分泌出“配体”后，会借助血液运往“受体”所在位置。旦“配体”与裸露于细胞膜外表面“受体”相互“识别”进入“受体”凹槽中，两者就会因分子间物理及化学反应而相互结合。“受体”上凹槽会内向收缩，带动整个“受体”开始收缩。因为受体贯穿细胞膜，所以这变化也影响到细胞内侧。“受体”末端部分移动，会对细胞中其他蛋白质产生作用，而这些蛋白质又会激活和启动其他系列物理化学变化，化学信号就这样在细胞内传递，最终传到细胞核中，使某特定基因发挥效应。换言之，受体和配体结合，就像启动细胞运作开关。
就“变种GPR769”而论，凹陷部分发生变异，无法与配体结合，这个开关就打不开，肺就不能正常工作，于是发病。要让细胞恢复正常功能，就只能生产药物，也就是人工制造出种替代原来配体物质，只与“变种GPR769”结合，发挥开关作用。这就是研人父亲想制造激动剂。
激活“变种GPR769”
症状：肺泡上皮细胞硬化，呼吸衰竭。肺性心脏、肝脏肥大，伴随肺泡出血等。有后遗症。
易发病年龄为三岁。患儿多在六岁前死亡。
治疗：只有治标疗法。如注射类固醇，全身麻醉后进行肺清洗等。
流行病学：发病率无地域差异。十万人中约有点五人患病。
这并不是研人期待看到信息。这种病与病毒感染无关，跟父母遗传基因突变有关。
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